Leczenie schistosomatozy żeńskich narządów płciowych prazykwantelem sprzedam leki lek
 

Leczenie schistosomatozy żeńskich narządów płciowych prazykwantelem sprzedam leki pasozyty grzybice antybiotyki

Badanie kliniczne
https://ichgcp.net/pl/clinical-trial...ry/NCT04115072

Automatyczne tłumaczenie artykułu:

Schistosomatoza żeńskich narządów płciowych (FGS) jest częstym objawem zakażenia Schistosoma haematobium lub mansoni. FGS jest prawdopodobnie najbardziej zaniedbaną chorobą ginekologiczną w tropikach.

Zapalenie tkanki narządów płciowych utrzymuje się tak długo, jak długo w krwiobiegu obecne są dorosłe robaki i uwalniane są nowe jaja. Dlatego zmiany mogą się zagoić tylko wtedy, gdy stan zapalny zostanie złagodzony i przywrócona zostanie normalna odpowiedź immunologiczna

Przeprowadzone zostanie randomizowane badanie kontrolowane w celu porównania skuteczności standardowego leczenia z pięcioma powtarzanymi dawkami prazikwantelu.

Miarą wyniku jest zniknięcie/regresja patologii klinicznej szyjki macicy, pochwy/sromu.

SZCZEGÓŁOWY OPIS

Schistosomatoza żeńskich narządów płciowych (FGS) jest częstym objawem zakażenia Schistosoma haematobium lub mansoni. Występuje u kobiet we wszystkich grupach wiekowych, w tym u młodych dziewcząt, i wiąże się z ważną, często wyniszczającą i stygmatyzującą chorobą. Może rozwinąć się w stan zagrażający życiu. FGS jest prawdopodobnie najbardziej zaniedbaną chorobą ginekologiczną w tropikach.

W zależności od miejsca uwolnienia komórek jajowych patologia kliniczna rozwija się w sromie i pochwie, szyjce macicy, macicy, jajowodach i jajnikach. Wszystkie narządy płciowe mogą być zaatakowane jednocześnie. Kobiety z FGS zgłaszają samoistne lub po stosunku krwawienia, upławy, ból podczas stosunku płciowego, ból miednicy, nieregularne miesiączki i niepłodność. Choroby przenoszone drogą płciową kobiety przypisują upławy i swędzenie pochwy, ból podczas stosunku płciowego, krwawienia samoistne + po stosunku, a także zaburzenia miesiączkowania. Powoduje to wstyd, napięcie psychiczne i dystres, ostatecznie powoduje stygmatyzację i wykluczenie społeczne prowadzące do obniżenia jakości życia.

Dowody kliniczne, histopatologiczne, immunologiczne i epidemiologiczne sugerują, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między FGS a zakażeniem wirusem HIV. Istnieją wskazówki dotyczące związku przyczynowo-skutkowego między FGS a HPV. Związek FGS z zakażeniem HIV/HPV podkreśla kluczowe znaczenie skutecznego leczenia FGS.

Patologia kliniczna jest wynikiem złożonej odpowiedzi zapalnej na antygeny uwalniane przez dorosłe robaki i zdolne do życia jaja. Zapalenie tkanki narządów płciowych utrzymuje się tak długo, jak długo w krwiobiegu obecne są dorosłe robaki, a nowe jaja są uwalniane i zostają uwięzione. Dlatego zmiany mogą się zagoić tylko wtedy, gdy stan zapalny zostanie złagodzony i przywrócona zostanie normalna odpowiedź immunologiczna. Oznacza to, że należy wyeliminować wszystkie robaki i przez pewien czas zapobiegać ponownemu zakażeniu, aby umożliwić całkowite wyleczenie narządów płciowych.

W oparciu o to uzasadnienie, pięć dawek prazikwantelu zostanie podanych w ciągu 10 tygodni, aby zapewnić wyeliminowanie wszystkich istniejących robaków. Pierwsze trzy dawki mają na celu zabicie wszystkich dorosłych robaków. Czwarta dawka zabije schistosomulę, która dojrzeje w następnych tygodniach. Ostatnia dawka zapobiegnie ponownemu zakażeniu kobiet.

Przeprowadzone zostanie randomizowane badanie kontrolowane w celu porównania skuteczności standardowego leczenia z powtarzanymi dawkami prazikwantelu. Ponieważ placebo nie jest dostępne, badanie nie będzie zaślepione. Miarą wyniku jest zniknięcie/regresja patologii klinicznej szyjki macicy, pochwy/sromu.

Wynik tego badania ma ważne implikacje dla zdrowia seksualnego milionów kobiet w Afryce Subsaharyjskiej.

Celem pracy jest porównanie standardowego leczenia schistosomatozy, zalecanego przez WHO (pojedyncza dawka prazikwantelu 40 mg/kg) – z leczeniem opartym na nowej przesłance: pięć dawek prazikwantelu 40 mg/kg

1 x 40 mg/kg po włączeniu do badania (D1, H0) plus dwie pojedyncze dawki (40 mg/kg) po 12 i 24 godzinach od pierwszego podania
1 x 40 mg/kg 5 tygodni po pierwszym zabiegu PZQ
1 x 40 mg/kg 10 tygodni po pierwszym zabiegu PZQ

Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

Tez inne leki:

Iwermektyna 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Prazykwantel 600mg 7.5zl
Albendazol Zentel 400mg 10zl
Metronidazol 400mg 3zl
Tynidazol 500mg 1zl
Mebendazol Vermox 100mg 1zl
Niklozamid Yomesan 500mg 7.5zl

Mam też antybiotyki:

Doksycyclina 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacyna 500mg 3zl
Azytromycyna 250mg 5zl
Amoksycylina 1000mg 5zl
Biseptol Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr
Tetracyklina 250mg 50gr

Przeciwgrzybicze:

Itraconazol Orungal 100mg 4zl
Ketokonazol 200mg 3zl
Fluconazol 200mg 5zl
Gryzeofulwina 500mg 2zl
Nystatyna 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Dysulfiram 500mg 3zl
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

http://www.robaczyce-grzybice.iq24.pl

Roksytromycyna angina zapalenie oskrzeli zatok skóry leki sprzedam Rolicyn Rulid Xitr
 

Roksytromycyna angina zapalenie oskrzeli zatok skóry leki sprzedam Rolicyn Rulid Xitrocin

Tabletki powlekane pod nazwą Kressroxin 300mg.
Po 3zł tabletka.
Listki po 10 tabletek.
Ważny 08.2025
Producent Seven Stars Pharmaceuticals, Tajlandia.
Seria produkcyjna 1618

Preparat jest wskazany w leczeniu następujących zakażeń, wywołanych przez drobnoustroje wrażliwe na roksytromycynę:
· zapalenie migdałków (angina) wywołane przez paciorkowce
· ostre zapalenie zatok obocznych nosa, gdy nie można stosować antybiotyku beta-laktamowego
· zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli
· nadkażenia w przebiegu ostrego zapalenia oskrzeli
· pozaszpitalne zapalenie płuc u chorych bez czynników ryzyka i niebędących w ciężkim stanie klinicznym oraz jeżeli nie ma objawów wskazujących na zakażenie pneumokokami (w przypadku podejrzenia atypowego zapalenia płuc stosowanie leku jest wskazane niezależnie od nasilenia objawów)
· zakażenia skóry i tkanki podskórnej o lekkim przebiegu
· nierzeżączkowe zakażenie narządów płciowych wywołane przez chlamydie lub ureaplazmy

Poczta 10zł, kurier 20zł.
Lub osobiście 30km na wschód od Warszawy.

Jan Krongboon

massagewarsaw gmail com
0066994403698

Oferuję rowniez inne leki przeciwpasożytnicze i przeciwwirusowe.

Ivermectin 7.5mg 20yl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 5zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl

Praziquantel 600mg 5zl
Albendazole Zentel 400mg 5zl
Metronidazole 400mg 1.5zl
Tinidazole 500mg 1.5zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 3zl

Mam też antybiotyki:

Doxycycline 100mg 1zl
Streptomycin 5g 40zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Rifampicin 600mg 2zl
Cyprofloksacin 500mg 2zl
Azithromycin 250mg 7.5zl
Trimesan Sulfametoksazol 400mg 1.5zl
Moksyfloksacyna 400mg 14zl
Klarytromycyna 500mg 7zl
Ospen 1mln 2zl

Przeciwgrzybicze:

Itraconazole 100mg 5zl
Ketokonazole 200mg 2zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 3zl
Nystatin 100k and 500k 2zl
Amphotericin B 10g 100zl

Oraz inne leki

Metformina 750mg XR 2.5zl
Metformina 1000mg XR 3.5zl
Disulfiram 500mg 2zl
Vitamin C injection 500mg 3zl
Rabeprazol 20mg 3zl
Izotretynoina 20mg 4zl

Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy".

Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań.
sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990

Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol, ketokonazol i gryzeofulwina.


"Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym.

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1).

Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych.

Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza.

Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów.

Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1).

Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych

Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA.

W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1).

Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze.

Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne.

Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro
In vivo 0–50 μM
80 mg/kg Hamowanie SQLE [34]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Hamowanie SQLE [35]
białaczka promielocytowa In vitro
0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–80 μM
100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–120 μM
50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206]
Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145]

Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro
In vivo 0–0,5 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127]
czerniak In vitro
In vivo 0–4 μM
0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–4 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130]
rak płaskonabłonkowy skóry In vitro
In vivo 0–4 μM
0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131]
rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–10 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
In vivo 0–5 μM
50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134]
rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135]
rak piersi In vitro
In vivo 0–20 μg/ml
30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136]
rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143]
rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159]
rak płuc In vitro
In vivo 0–3 μM
100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164]
Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107]
rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–10 μM
25 mg/kg Celowanie w HK2 [203]
Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112]
kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115]
rak piersi In vitro
0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116]
rak płuc
in vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154]
Rak płuc ekonazol In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148]
rak żołądka In vitro
0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149]
rak trzustki In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158]
Rak piersi z klotrimazolem In vitro
0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110]
rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro
In vivo 0–10 μM
120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113]
rak endometrium In vitro
In vivo 0–20 μM
20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114]
rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności
[173]
rak piersi In vitro
0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174]
rak piersi In vitro
0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175]
czerniak In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177]
Sertakonazol rak płuc In vitro
In vivo 0–40 μM
Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89]

Gryzeofulwina rak jajnika In vitro

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

Clostilbegyt leki sprzedam clomid clomifen clomiphene citrate lek bezplodnosc odblok owulacja jajeczkowanie

Sprzedam klomid clomifene citrate 50mg, opakowanie 10 tabletek, jeden listek. Po 50zl za listek.
Nazwa leku Ovinum Antiestrogen.
Wazny 01.2026.
Producent Biopharm, Tajlandia.
Poczta 10zl i przelew na pko.
Lub wysle bezposrednio z Tajlandii - poczta rejestrowana 40zl idzie 10-15 dni.
dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsapp