Klub

Klub (http://www.klub.kobiety.net.pl/index.php)
-   Kupię, sprzedam, zamienię (http://www.klub.kobiety.net.plhttp://www.klub.kobiety.net.pl/f-kupi-sprzedam-zamieni-29.html)
-   -   Cymetydyna leczenie raka sprzedam lek nowotwor cymedytyna (http://www.klub.kobiety.net.plhttp://www.klub.kobiety.net.pl/kupi-sprzedam-zamieni/t-cymetydyna-leczenie-raka-sprzedam-lek-nowotwor-cymedytyna-27978-print.html/)

massagewarsaw 11-08-2022 13:19

Cymetydyna leczenie raka sprzedam lek nowotwor cymedytyna
 
Cymetydyna leczenie raka sprzedam lek nowotwor cymedytyna cimetidine

Artykuł poniżej jest automatycznym tłumaczeniem z angielskiego artykułu
https://www.wise-geek.com/what-are-t...for-cancer.htm

Artykuł opiera się na obszerniejszej pracy
"Cimetidine For Cancer Treatment"
https://www.lifeextension.com/magazi...ver_cimetidine

Tu badanie naukowe opublikowane w styczniu 2022:
"Cimetidine increases survival of colorectal cancer patients with high levels of sialyl Lewis-X and sialyl Lewis-A epitope expression on tumour cells"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2375187

"Jakie są możliwości stosowania cymetydyny w raku?

Cymetydyna jest powszechnie stosowanym lekiem bez recepty, który leczy zgagę i inne zaburzenia żołądkowe, sprzedawanym również pod marką Tagamet®. Możliwe zastosowanie cymetydyny w raku zostało odkryte w latach 70. XX wieku, kiedy kilku pacjentów z rakiem, którzy brali cymetydynę na zgagę, uległo spontanicznej poprawie, rozpoczynając kilkadziesiąt lat badań nad mechanizmami tego zjawiska. Niektóre badania wykazały, że cymetydyna wydaje się powodować pewną poprawę stanu wielu pacjentów z rakiem i może pomóc spowolnić rozprzestrzenianie się raka, szczególnie w niektórych nowotworach żołądka i w połączeniu z dodatkowym leczeniem. Wyniki tych badań sugerują jednak, że potrzebne są dalsze badania od 2011 r. Mimo to wielu pacjentów z rakiem zwraca się do cymetydyny w leczeniu raka jako leczenia dodatkowego, ponieważ jest niedrogi, łatwy do uzyskania i stosunkowo bezpieczny w stosowaniu przez długi czas.

Korzyści z cymetydyny dla ofiar raka zostały po raz pierwszy postulowane w 1979 r., Dwa lata po tym, jak cymetydyna została po raz pierwszy zatwierdzona przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków i trzy lata po jej pojawieniu się w Wielkiej Brytanii. Naukowcy po raz pierwszy zainteresowali się badaniem zastosowania cymetydyny w raku po tym, jak pacjenci z rakiem, którzy przyjmowali lek na problemy żołądkowe, doświadczyli poprawy swoich warunków. Spowodowało to badanie pacjentów z rakiem płuc, które wykazało, że cymetydyna wykazuje działanie przeciwnowotworowe. W ciągu następnych dwóch dekad przeprowadzono wiele badań na myszach i ludziach.

W 2002 r. Japońskie badanie objęło dwie grupy pacjentów z rakiem okrężnicy. Jedna grupa otrzymała 5-fluorouracyl i cymetydynę, podczas gdy druga grupa otrzymała tylko 5-fluorouracyl przez prawie rok. 10-letni wskaźnik przeżycia w grupie cymetydyny zbliżył się do 85 procent, podczas gdy w grupie innej niż cymetydyna około 50 procent. Naukowcy zauważyli, że największą skutecznością cymetydyny na raka są komórki, które wyrażają największe ilości antygenów sialil Lewis, które kontrolują rozpoznawanie między komórkami i pomagają przyciągać do siebie niektóre typy komórek.

W badaniu brytyjskim podjęto próbę ustalenia mechanizmu spostrzeganej skuteczności cymetydyny w leczeniu raka. Naukowcy postulowali, że lek poprawił układ odpornościowy pacjentów z rakiem, zapobiegając przyleganiu komórek rakowych do nabłonka. Wyniki potwierdziły tę hipotezę. Mówiąc najprościej, cymetydyna pomaga zapobiegać rozprzestrzenianiu się raka i powstawaniu przerzutów do innych obszarów ciała.

Guzy jelita grubego zawierają duże ilości histaminy, która, jak się uważa, stymuluje wzrost guza. Cymetydyna może działać, zmieniając sposób, w jaki histamina działa na guzy, hamując wzrost guza. Istnieją jednak inne leki działające w ten sam sposób przeciwko histaminie co cymetydyna, które nie mają swojej skuteczności, więc dokładna droga jej skuteczności może jeszcze nie zostać odkryta. W latach, które upłynęły od tych badań, inne badania potwierdziły wstępne ustalenia, a nowe badania wykazały, że cymetydyna jest skuteczna przeciwko innym typom nowotworów.

Jako leczenie raka, cymetydyna nie została zatwierdzona przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków od 2011 r., Ale często jest uważana za bezpieczną, niedrogą, alternatywną terapię, którą można stosować w połączeniu z tradycyjnymi lekami chemioterapeutycznymi i chirurgią. Działania niepożądane są łagodne i zwykle dobrze tolerowane. Chociaż lek nie jest zalecany do długotrwałego stosowania, niektórzy lekarze twierdzą, że można go bezpiecznie stosować przez cały czas leczenia raka. Podobnie jak w przypadku każdego leku, cymetydyny nie należy przyjmować do celów innych niż zgodne z przeznaczeniem, chyba że za zgodą wykwalifikowanego lekarza."

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

Cymetydyna 400mg 2zl, listki po 10 tabletek. Lek pod nazwa Ulcemet 400, producent Burapha Dispensary Co, Ltd, Nonthaburi, Tajlandia. Ważny 01.2025.
Rćwnież pod nazwą Ulcemet, producent TO Chemicals Group, Bangkok, Tajlandia. Opakowanie 500 tabletek 500zl.

Ten lek został wycofany w Polsce w 2010 r. Był znany pod nazwami Altramet, Apo-Cimetidine, Belomet, Cimegast, Cimetidinum, Cinamet, Histodil, Tagamet.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

"Popularny lek na dolegliwości żołądkowe może mieć dodatkowe zastosowanie. Naukowcy z amerykańskiego programu badawczego Repurposing Drugs in Oncology twierdzą, że zwiększa on szansę na przeżycie u pacjentów z rakiem jelita grubego.

Mowa o cymetydynie, która blokuje receptory histaminowe w jelicie, przez co zmniejsza produkcję kwasu żołądkowego. Lek ten stosowany jest głównie w leczeniu niestrawności, a także wspomaganiu leczenia wrzodów żołądka i refluksu żołądkowego.

Naukowcy z amerykańskiego programu badawczego, którzy wypowiedzieli się na łamach dziennika „ecancer”, twierdzą, że potrafi wiele więcej. Ich zdaniem cymetydyna ma zdolność blokowania nie tylko receptorów histaminowych jelita, ale także komórek rakowych oraz wspomagania przeciwrakowej reakcji immunologicznej organizmu.

Według badaczy, którzy domagają się przeprowadzenia dalszych badań na ten temat, lek stosowany równolegle z chemioterapią zmniejsza ryzyko śmierci u pacjentów z rakiem jelita grubego. "Na podstawie dotychczasowych badań, można powiedzieć, że jego pozytywny efekt jest wręcz gwarantowany", piszą w "ecancer".

„Cymetydyna jest ciekawym lekiem, ponieważ jest bardzo bezpieczna i dobrze znana, ale też pomaga chorym na raka, co potwierdziły badania kliniczne w wielu próbach” – powiedział dr Pan Pantziarka, członek Repursing Drugs In Oncology.

Program ten zajmuje się testowaniem powszechnie stosowanych leków przeciw różnym, popularnym schorzeniom w terapiach onkologicznych. Z założenia mają to być cząsteczki, które przeszły już etapy badań klinicznych i okazały się bezpieczne, a tym samym są łatwiej dostępne niż opracowywane w laboratoriach i testowane przez lata nowe leki na raka."
https://pulsmedycyny.pl/lek-na-niest...-rakiem-891577

massagewarsaw 30-08-2022 07:18

leki sprzedam
 
Jak się nie dać rakowi płuc – rozmowa z prof. Tomaszem Grodzkim

https://www.tygodnikprzeglad.pl/jak-...aszem-grodzkim

Kobiety nabrały się na jedno z największych oszustw przemysłu tytoniowego, jakoby papierosy lekkie lub smakowe nie szkodziły

Prof. Tomasz Grodzki – konsultant krajowy w dziedzinie chirurgii klatki piersiowej, kierownik Kliniki Chirurgii Klatki Piersiowej i Transplantacji Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego

Jak to jest z tym selenem – ma związek z rakiem?

– W odniesieniu do raka płuc i raka krtani niskie stężenie selenu w organizmie jest dodatkowym czynnikiem ryzyka, bo oczywiście podstawowym jest palenie papierosów. Samo działanie selenu jest relatywnie proste – jego główną rolą jest wiązanie wolnych rodników w nieszkodliwe selenki i ich wydalanie. Bo jeśli organizm się ich nie pozbędzie, mogą się przyczynić do powstania nowotworu. My postanowiliśmy zbadać, czy połączenie dwóch czynników ryzyka – bardziej znanego, palenia tytoniu, z mniej znanym, niskim poziomem selenu – zwiększa ryzyko wystąpienia raka płuca. Okazało się, że zdecydowanie tak. Nasza praca została zakwalifikowana na Światowy Kongres Raka Płuca w Sydney. Kiedy ją zaprezentowaliśmy, wywiązała się niezwykle burzliwa dyskusja.

Kobiety w niebezpieczeństwie

Co oprócz palenia i niskiego poziomu selenu naraża nas na wystąpienie raka płuca?

– Ponad 90% odpowiedzialności za raka płuc przypisujemy paleniu tytoniu, zwłaszcza tradycyjnego, ponieważ oprócz nikotyny zawiera on 4 tys. substancji, z których 55 ma udowodnione działanie kancerogenne. To są takie obrzydlistwa jak kadm, którego używa się w bateriach, jak wykorzystywany do trucia szczurów arszenik czy stosowany przy konserwacji zwłok formaldehyd. Te substancje wdychane regularnie czynią spustoszenia w nabłonku oskrzelowym, z którego najczęściej wywodzi się rak płuca. Natomiast zaburzenia poziomu selenu odpowiadają za raka – jak oceniam – w 6-7%. Z kolei wszystkie czynniki środowiskowe – zanieczyszczenia powietrza – mają na powstawanie raka płuca mniejszy wpływ, niż oczekiwano. Natomiast w przypadku raka opłucnej – większy w stosunku do oczekiwań. Za raka opłucnej odpowiada w dużej mierze stężenie azbestu – dlatego tak chorują strażacy z World Trade Center, ale i nasi górale, którzy w Ameryce kładli azbestowe dachy, a gdy się okazało, że są szkodliwe, zdejmowali je. Liczba nowotworów opłucnej jest zdecydowanie większa na południu kraju niż na północy.

A zanieczyszczenia pochodzące z tego, czym opalamy nasze domy? Czy mają jakiś wpływ?

– Myślano, że tak, ale badania nad rakiem płuca tego nie wykazały. Udowodniono natomiast, że te zanieczyszczenia mają wpływ na zachorowalność na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc i rozedmę.

Z kuchenek gazowych wydziela się też radon, który jest chyba rakotwórczy…

– Tak, ale według mojej wiedzy nie udowodniono jego związku z rakiem płuca.

Jest za to korelacja między częstotliwością występowania raka płuca a płcią.

– Ma pani rację, liczba raków u kobiet rośnie, podczas gdy u mężczyzn pozostaje na tym samym poziomie.

Jak to?

– U mężczyzn ta liczba się ustabilizowała, bo jednak propaganda antynikotynowa zrobiła swoje, natomiast u kobiet ciągle obserwujemy wzrost zachorowań. To widać nie tylko w badaniach naukowych, ale i w praktyce. Gdy ponad 30 lat temu zaczynałem praktykę, z 12 sal w naszej klinice tylko jedna była kobieca. Teraz jest pół na pół. To dlatego, że kobiety dały się nabrać na jedno z największych oszustw przemysłu tytoniowego, jakoby papierosy lekkie lub smakowe nie szkodziły. Nieprawda – szkodzą, i to bardziej. Dlatego że te mocniejsze, sporty czy gauloises, wywoływały głównie raka płaskonabłonkowego, który lokalizuje się centralnie. Był on dość trudny w operowaniu, ale miał stosunkowo niską tendencję do dawania przerzutów. Papierosy light czy smakowe powodują zaś przede wszystkim gruczolakoraka, który lokalizuje się bardziej obwodowo, jest może technicznie łatwiejszy do zoperowania, ale ma niezwykle silną tendencję do dawania przerzutów – do mózgu, kości, nadnerczy, wątroby. Przez co nawet jeśli zostaje wcześniej wyłapany za pomocą badania PET pod postacią guzka mniejszego niż 3 cm, to okazuje się, że jego ogniska są już rozsiane i operacja traci sens. Kobiety palą zatem więcej, i to niebezpiecznych papierosów, a najwięcej – o zgrozo – pali młodych dziewcząt.

Tomografia raz na rok

Po jakim czasie od rzucenia palenia ryzyko raka płuc całkowicie wygasa?

– Stare badania oparte na obserwacji raka płaskonabłonkowego mówiły, że po pięciu latach niepalenia ryzyko zachorowania wraca do takiego poziomu, jakby w ogóle się nie paliło. Potem okazało się, że oprócz tego trzeba mieć dobry poziom selenu i żyć w czystym środowisku, co nie zawsze jest możliwe. Teraz przeważa pogląd, że organizm nigdy nie wraca do takiego stanu jak przed rozpoczęciem palenia. Z drugiej strony jest to czysta dywagacja naukowa, ponieważ krzywa zależności raka od czasu niepalenia po pięciu latach zbliża się już do zera, tyle że nigdy go nie osiągnie. Pięć lat niepalenia można więc przyjąć za okres, po którym ryzyko raka jest minimalne.

Kiedyś mówiono, że rak płuc to wynik przerzutów.

– Przez płuca przepływa cała krew, w związku z czym dość dużo przerzutów z innych narządów trafia w to miejsce, bo gdy komórki rakowe zaczepią się o śródbłonek, zaczynają się rozwijać. A więc rzeczywiście płuco jest dość częstym siedliskiem przerzutów z innych narządów, jednak nie ma to nic wspólnego z pierwotnym rakiem płuca. A zmian pierwotnych jest zdecydowanie więcej.

Jakie pytania teraz padają ze strony pacjentów?

– Na przykład: „Czy warto operować tego raka, bo jak on dostanie powietrza, to się uzjadliwi”. To akurat jest łatwe do zbicia, odpowiadam wtedy: „Rak płuca wręcz się kąpie w powietrzu, tak że na pewno się nie uzjadliwi”.

Podstawa to rzucenie palenia. A jeśli ktoś nie może rzucić, co powinien zrobić? Badać się częściej? I wybierać rentgen czy niskodawkową tomografię komputerową?

– Programy wczesnego wykrywania nowotworów płuc, które zresztą ujawniają nie tylko raki i przerzuty, ale także zmiany łagodne, tętniaki, chłoniaki, były przez lata krytykowane. Dlaczego?

Bo wykrywało się sporo drobnych guzków i nie wiadomo było, czy są one klinicznie ważne, czy nieważne. W dodatku nikt by o nich nie wiedział, gdyby nie tomografia, a często są to takie same „pypcie”, jakie mamy na skórze. Ale, uwaga, zrobiono duże badanie w Ameryce, obejmujące 50 tys. ludzi – jednym robiono rentgen, a drugim tomografię, potem ich obserwowano przez wiele lat i stwierdzono, że dzięki tomografii udało się zachować kilkadziesiąt istnień ludzkich więcej. Stąd wniosek, że lepiej robić tomografię – bo jest precyzyjniejsza i to ona prędzej uchroni nas przed śmiercią.

Bo pokaże mniejsze zmiany.

– Właśnie. Od tej pory klimat wokół badań przesiewowych się zmienił. Kraje bogate zaczynają je robić na skalę masową, np. w Japonii jeżdżą tomobusy, w których każdy może się zbadać. W środku nie ma radiologa, tylko specjalny software pokazujący zmiany, które są dla radiologa podejrzane, czyli dobrze to zorganizowano.

A u nas?

– U nas, ponieważ te badania trochę kosztują, na razie nie ma atmosfery sprzyjającej ich upowszechnieniu. Z drugiej strony Polska jako jedyny kraj europejski ma centralny rejestr operowanych raków płuc. Konsultant krajowy, poprzednio prof. Tadeusz Orłowski, a teraz moja skromna osoba, może więc w każdej chwili, kiedy zadzwoni minister zdrowia, podać dokładną liczbę zoperowanych raków.

Jakie to ma znaczenie, poza statystyką?

– Przede wszystkim daje nam pojęcie o skali zjawiska w Polsce, pozwala planować rozwój torakochirurgii oraz systematyzuje podejście do leczenia skojarzonego raka płuca, opartego na współpracy torakochirurga, chemioterapeuty i radioterapeuty.

Leki przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze, antybiotyki terapie antynowotworowe w leczeniu raka alternatywne eksperymentalne leki rak nowotwór tarczycy, prostaty, wątroby, skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, kości, mózgu, odbytu, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, głowy i szyi, podstawnokomórkowy skóry, trzustki, szpiczak mnogi, kostniakomięsak, mięsak, rdzeniak, glejak wielopostaciowy, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak

GRYZEOFULWINA
Działa na większość rodzajów raka. Dawkowanie 500g 3x dziennie
https://www.cancertreatmentsresearch...-side-effects/

MEBENDAZOL
Kostniakomięsak, mięsak, rak skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, glejak wielopostaciowy, rdzeniak. Nowotwór mózgu, trzustki, tarczycy, rak kory nadnerczy.

ITRAKONAZOL
Rak prostaty, płuc, podstawnokomórkowy skóry. Możliwe białaczka, rak jajnika, piersi, trzustki. Może wzmacniać inne leki.

NIKLOZAMID
Rak piersi, prostaty, jelita grubego, jajnika, szpiczaka mnogiego, mózgu, ostra białaczka szpikowa, płuc, głowy i szyi. Białaczka, rak prostaty, wątroby, mózgu.

IWERMEKTYNA
Rak jajnika, piersi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak i płuc. Jest skuteczna przeciwko szerokiej gamie nowotworów i ma wiele efektów.

DISULFIRAM
Rak kości, prostaty, piersi, jelita grubego, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi.

CYMETYDYNA
Nowotwór żołądka, rak okrężnicy, rak i guzy jelita grubego.

KETOKONAZOL
Rak prostaty, wątroby

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

massagewarsaw 07-10-2022 16:37

Leki na raka sprzedam cytostatyki nowotwor przeciwrakowe terapia nowotworow Leki
 
Leki na raka sprzedam cytostatyki nowotwor przeciwrakowe terapia nowotworow

Leki przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze, antybiotyki terapie antynowotworowe w leczeniu raka alternatywne eksperymentalne leki rak nowotwór tarczycy, prostaty, wątroby, skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, kości, mózgu, odbytu, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, głowy i szyi, podstawnokomórkowy skóry, trzustki, szpiczak mnogi, kostniakomięsak, mięsak, rdzeniak, glejak wielopostaciowy, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak

GRYZEOFULWINA
Działa na większość rodzajów raka. Dawkowanie 500g 3x dziennie
https://www.cancertreatmentsresearch...-side-effects/

KETOKONAZOL
Rak prostaty
https://prostatecancer.net/treatment...s-side-effects
"The role of ketoconazole in current prostate cancer care"
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30154429/

Wątroby
"Ketoconazole suppresses the growth of hepatocellular carcinoma"
https://www.tandfonline.com/doi/abs/...7.2019.1569934

VERMOX MEBENDAZOL
Wiele różnych nowotworów "Mebendazole, a well-known anti-helminthic drug in wide clinical use, has anti-cancer properties that have been elucidated in a broad range of pre-clinical studies across a number of different cancer types. Significantly, there are also two case reports of anti-cancer activity in humans." Dawkowanie minimum 2x100mg
"Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—mebendazole as an anti-cancer agent"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096024
https://www.cancertreatmentsresearch...-side-effects/

Kostniakomięsak, mięsak, rak skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, glejak wielopostaciowy, rdzeniak.
"Preclinical studies show that mebendazole notably impedes the growth of malignant and metastatic tumors such as osteosarcoma and soft tissue sarcoma, melanoma, carcinoma (lung, colorectal, breast, ovarian, hepatocellular and adrenocortical), acute myeloid leukaemia, glioblastoma multiforme and meduloblastoma."
"Application of a widely-used tropical anti-worm agent,mebendazole, in modern oncology"
https://www.ajol.info/index.php/tjpr.../162964/152474

Nowotwór mózgu https://abc2.org/research/projects/r...t-glioblastoma

Nowotwór mózgu, przykład:
"The drug cocktail is prescribed by Care Oncology, a private clinic in London, which recommends a statin (a cholesterol-lowering drug), metformin (used to treat type-2 diabetes), doxycycline (an antibiotic) and mebendazole (an anti-worming agent). These may sound radical, but are actually safe, cheap, generic medicines with evidence of some anti-cancer effects."
https://www.economist.com/internatio...new-treatments

Trzustki
"“We are advocating for use of mebendazole as a therapy for those diagnosed before metastasis to see if we can slow or prevent pancreatic cancer,” Riggins says. “For those with more advanced cancers, it could be an alternative to certain surgeries. Mebendazole may have utility as a therapy after initial treatment to prevent tumor recurrence in the 15% to 20% of pancreatic adenocarcinoma patients who undergo surgery. It may also increase the durability of response to standard chemotherapy in the remaining 80% to 85% of patients with advanced disease.”
https://www.hopkinsmedicine.org/news...cancer-in-mice

Tarczycy
Zapobiega guzom tarczycy do przerzutów do płuc.
"In vivo, mebendazole treatment resulted in significant orthotopic thyroid tumor regression
(B-CPAP) and growth arrest (8505c), with treated tumors displaying reduced expression
of the proliferation maker KI67 and less vascular epithelium as indicated by CD31+
immunohistochemistry. Most importantly, daily oral mebendazole prevented established
thyroid tumors from metastasizing to the lung. Given the low toxicity and published
anticancer mechanisms of mebendazole, this novel preclinical study of mebendazole
in thyroid cancer has promising therapeutic implications for patients with treatment
refractory papillary or anaplastic thyroid cancer"
"Mebendazole inhibits tumor growth and prevents lung metastasis in models of advanced thyroid cancer"
https://erc.bioscientifica.com/downl...RC-19-0341.xml

Przykład rak odbytnicy z przerzutami, remisja po 42 dniach mebendazol 200mg dziennie:
"Colon cancer patient with liver and lung metastases; the patient was treated conventionally with capecitabine, oxaliplatin, and becacizumab but failed largely due to oxaliplatin-induced neuropathy [371]. Mebendazole therapy (200 mg daily) was continued for 42 days, and there were near complete remission of the metastases in the lungs and lymph nodes and a good partial remission in the liver"
"Tumour remission by the antihelmintic drug mebendazole in refractory metastatic colon cancer"
https://www.tandfonline.com/doi/full...6X.2013.844359

Przykład rak kory nadnerczy z przerzutami do wątroby, dawka 200mg dziennie przez 19 miesięcy, regresja i stabilizacja przerzutów:
"The patient was a 48-year-old man with adrenocortical carcinoma with liver metastasis, and conventional treatments with mitotane, 5-fluorouracil, streptozotocin, bevacizumab, and radiation therapy failed and were intolerable [370]. Mebendazole (200 mg daily for 19 months) brought about regression of hepatic metastatic lesions with subsequent stability for 19 months, although the disease progressed after 24 months; however, the patient had no clinically adverse effects, and the quality of life was satisfactory [370]. A combined use of mebendazole with other cytotoxic drugs was suggested to have synergistic effects"
"Mebendazole monotherapy and long-term disease control in metastatic adrenocortical carcinoma"
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21454232/

ITRAKONAZOL
Rak prostaty, płuc, podstawnokomórkowy skóry. Możliwe białaczka, rak jajnika, piersi, trzustki. Może wzmacniać inne leki.
"Clinical trials have shown that patients with prostate, lung, and basal cell carcinoma have benefited from treatment with itraconazole, and there are additional reports of activity in leukaemia, ovarian, breast, and pancreatic cancers. ... Itraconazole may synergise with a range of other drugs to enhance the anti-cancer effect, and some of these possible combinations are presented in the supplementary materials accompanying this paper."
"Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—itraconazole as an anti-cancer agent"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4406527/

NIKLOZAMID
Rak piersi, prostaty, jelita grubego, jajnika, szpiczaka mnogiego, mózgu, ostra białaczka szpikowa, płuc, głowy i szyi.
"Anti-cancer activity of niclosamide has been demonstrated in human breast cancer, prostate cancer, colon cancer, ovarian cancer, multiple myeloma, acute myelogenous leukemia, glioblastoma, head and neck cancer and lung cancer cells"
"Multi-targeted therapy of cancer by niclosamide: a new application for an old drug"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art...66407/#S9title

Białaczka, rak piersi, prostaty, wątroby, mózgu.
"Potential anticancer agent that exerts cytotoxic and cytostatic activity against a wide range of cancer types, including leukemia, breast cancer, prostate cancer, hepatocellular carcinoma, and glioblastoma. Additionally it has shown anti-invasive and anti-migratory effects."
"Drug Repurposing of the Anthelmintic Niclosamide to Treat Multidrug-Resistant Leukemia"
https://www.frontiersin.org/articles...017.00110/full

IWERMEKTYNA
Rak jajnika, piersi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak i płuc. Jest skuteczna przeciwko szerokiej gamie nowotworów i ma wiele efektów.

http://i2b.us/anti-parasite-drug-ive...gainst-cancer/


"Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7505114/

DISULFIRAM
Rak piersi
"Disulfiram combats cancer"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6089232

Rak kości, prostaty, piersi, jelita grubego:
https://www.sciencemag.org/news/2017...ncer-treatment

Rak kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi
"Anti-cancer effects of disulfiram in head and neck squamous cell carcinoma"
https://journals.plos.org/plosone/ar...l.pone.0203069

DOKSYCYKLINA
Nowotwór mózgu
https://www.economist.com/internatio...new-treatments

ZENTEL ALBENDAZOL
Rak jajnika "A single dose of albendazole (150 mg/kg) dramatically suppressed tumor levels of both VEGF and HIF-1"
https://angio.org/drug-used-to-treat...nic-properties

Zaawansowany rak dawka 2x1200mg dziennie przez 14 dni:
https://link.springer.com/article/10...280-009-1157-8

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

massagewarsaw 24-11-2022 12:03

Sprzedam leki trudno dostępne deficytowe braki antybiotyki apteka tajska lek apteczny
 
Sprzedam leki trudno dostępne deficytowe braki antybiotyki apteka tajska lek apteczny farmacja tajskie

Sprowadzę z Tajlandii na zamówienie dowolne leki, których brakuje w Polsce i Europie.
Proszę napisz nazwę, stężenie, przybliżoną ilość.

Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsap telegram

W Tajlandii większość leków jest bez recepty.
Kupuje w hurtowni farmaceutycznej, która zaopatruje kliniki i szpitale, więc oprócz opakowań detalicznych, to są opakowania duże, zbiorowe, do 1000 tabletek.
Będą to najnowsze partie produkcyjne, z wieloletnimi datami ważności, do 5 lat.

W ostatnich tygodniach piszą do mnie lekarze i inni medycy, z zapytaniami o leki niedostępne lub trudno dostępne. Nawet oni, mając dostęp do recept, nie są w stanie znaleźć tych leków w potrzebnych ilościach. Dlatego właśnie rozszerzam swoją usługę.
Sprowadzaniem braków leków zajmuję się od 5 lat.
Mam w Polsce zapas 30 leków, ograniczony wybór i ilości.
Wyślę bezpośrednio z Tajlandii przez pocztę rejestrowaną 40zł, idzie do Europy 2-3 tygodnie.
Gwarantuję dotarcie paczki zatrzymanej przez celników - wysyłam bezpłatną paczkę zastępczą.

Nie zajmuję się lekami odurzającymi, uzależniającymi, przeciwbólowymi, psychotropami. Proszę nie pytać mnie o takie leki.

Dziękuję
Janek Krongoon

Podane niżej ceny są detaliczne. Przy zakupie hurtowym lub za większą sumę, mogą być znacznie niższe.

Na covid
Ivermectin 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Przeciwpasożytnicze
Praziquantel 600mg 7.5zl
Albendazole Zentel 400mg 10zl
Metronidazole 400mg 3zl
Tinidazole 500mg 1zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 7.5zl

Antybiotyki:
Doxycycline 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacin 500mg 3zl
Azithromycin 250mg 5zl
Amoxicilin 1000mg 5zł
Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Moksyfloksacyna 400mg 14zl
Klarytromycyna 500mg 7zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr

Przeciwgrzybicze:
Itraconazole 100mg 4zl
Ketokonazole 200mg 3zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 2zl
Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki
Metformnina 850mg 1zł
Disulfiram 500mg 3zł
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

http://www.robaczyce-grzybice.iq24.pl

massagewarsaw 25-12-2022 10:26

Cyprofloksacyna antybiotyk leki sprzedam zakazenie zapalenie Lek pod nazwa Ciproxin,
 
Cyprofloksacyna antybiotyk leki sprzedam zakazenie zapalenie

Lek pod nazwa Ciproxin, producent Edwards Pharmaceuticals, Tajlandia.
Listek 10 tabletek powlekanych 30zł.*
Ważny 04.2025.*
Poczta 10zł i przelew.

dziekuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

Cetraxal Cifran*Ciloxan Ciphin Ciprinol Ciprobay Ciprofloxacin Kabi Cipronex Cipropol Ciprum Ciprofloxacinum Arrow*Proxacin**
*
- zapalenie płuc

- zakażenia układu moczowego

- rzeżączkowe zapalenie cewki moczowej lub szyjki macicy

- zapalenie jądra i najądrza

- zakażenia układu pokarmowego (np. biegunka podróżnych)

- zakażenia w obrębie jamy brzusznej

- zakażenia skóry i tkanek miękkich wywołane przez bakterie Gram-ujemne

Oferuję równiez leki przeciwpasożytnicze i przeciwwirusowe.

Ivermectin 7.5mg 20zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 5zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Praziquantel 600mg 5zl
Albendazole Zentel 400mg 5zl
Metronidazole 400mg 2zl
Tinidazole 500mg 1zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 5zl

Mam też antybiotyki:

Doxycycline 100mg 1zl
Streptomycin 5g 40zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacin 500mg 2zl
Azithromycin 250mg 7.5zl
Trimesan Sulfametoksazol 400mg 2zl
Moksyfloksacyna 400mg 14zl
Klarytromycyna 500mg 7zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Retromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr
Dikloksacylina 500mg 1zl

Przeciwgrzybicze:

Itraconazole 100mg 5zl
Ketokonazole 200mg 2zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 3zl
Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Disulfiram 500mg 2zl
Vitamin C injection 500mg 3zl
Rabeprazol 20mg 3zl
Izotretynoina 20mg 4zl
Undestore 40mg 4zl
http://www.robaczyce-grzybice.iq24.pl

massagewarsaw 08-03-2023 03:11

Leczenie raka protokół leczenia*wspomagającego metformina statyny mebendazol doksycyk
 
Leczenie raka protokół leczenia*wspomagającego metformina statyny mebendazol doksycyklina*Terapia antymetaboliczna

Automatyczne tłumaczenie artukułu ze strony Care Oncology Clinic z Londynu, o protokole leczenia stosowanego na wszystkie rodzaje raka i na każdym stopniu ich rozwoju, włączając wczesne stadium.**https://careoncology.com/the-coc-pro...y-stage-cancer
Również można stosować w*leczeniu podtrzymującym po zakończeniu standardowego leczenia lub w przerwach standardowego leczenia oraz jako część długoterminowej strategii łagodzenia ryzyko nawrotu lub przerzutów
*
https://careoncology.com/the-coc-protocol-in-glioma/

Co to jest protokół COC?


Protokół COC to schemat leczenia skojarzonego składający się z licencjonowanych leków, specjalnie zaprojektowanych przez Care Oncology do stosowania wspomagającego wraz ze zwykłymi terapiami pacjenta (tj. standardową opieką).

Cztery leki zawarte w schemacie COC Protocol to: metformina, bardzo popularny lek przeciwcukrzycowy; atorwastatyna, rodzaj statyny stosowanej w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych; doksycyklina, rodzaj antybiotyku często stosowany w leczeniu przewlekłych infekcji, takich jak trądzik; oraz mebendazol, lek powszechnie stosowany w leczeniu zakażeń pasożytniczych u dzieci i dorosłych.

Wybraliśmy te cztery leki spośród tysięcy potencjalnych kandydatów, ponieważ pasują do naszych z góry określonych kryteriów wyboru. Kryteria te obejmują solidne dowody skuteczności przeciwnowotworowej, spójny mechanizm działania i, co ważne, dobry profil bezpieczeństwa. Te trzy główne założenia kształtowały nasze podejście od samego początku.

Bezpieczeństwo jest najważniejsze

Rak jest złożoną chorobą wymagającą złożonego leczenia i uważamy, że dodanie dalszych terapii do standardowego leczenia powinno być bardzo dokładnie ocenione. Nie tylko z punktu widzenia skuteczności, ale także, co ważne, bezpieczeństwa. Dlatego całe nasze podejście opiera się na dowodach – głównie opublikowanych badaniach naukowych, a także, w coraz większym stopniu, na naszych własnych danych.

Wiele różnych leków dostępnych na rynku ma co najmniej kilka opublikowanych dowodów potwierdzających ich stosunkowo skuteczne stosowanie w leczeniu raka, ale niewiele z tych leków ma poziom dowodów zarówno bezpieczeństwa, jak i skuteczności, których wymagamy w Protokole COC. Istnieją już duże ilości szczegółowych danych dotyczących każdego z leków objętych protokołem, zebranych na podstawie wieloletniego stosowania w populacji ogólnej – co pomogło nam uzyskać kluczową przewagę podczas opracowywania.

Skrupulatnie przeszukaliśmy dekady opublikowanych danych na temat każdego leku objętego Protokołem COC, badając, jak działają one w różnych populacjach pacjentów (w tym u pacjentów z rakiem) oraz na modelach komórkowych i zwierzęcych w laboratorium. Dane te, w połączeniu z naszym własnym doświadczeniem klinicznym, pomagają nam dobrze zrozumieć, jak te leki będą zachowywać się u pacjentów z różnymi stadiami i typami raka, zarówno w połączeniu ze sobą, jak i w połączeniu z wieloma innymi terapiami przeciwnowotworowymi. Ta wiedza jest najważniejsza, a z naszych badań wynika, że tego rodzaju dowodów po prostu nie ma jeszcze w przypadku wielu innych kandydatów na leki przeciwnowotworowe poza wskazaniami rejestracyjnymi – zwłaszcza w przypadku podawania ich w skojarzeniu.

Terapia antymetaboliczna, która może potencjalnie celować w każdy nowotwór

Protokół COC ma działać poprzez ograniczenie ogólnej zdolności komórek nowotworowych do pobierania i wykorzystywania (tj. „metabolizowania”) energii.

Komórki rakowe potrzebują ogromnych ilości energii, aby przeżyć, a zdecydowana większość nowotworów wykorzystuje proces adaptacyjny zwany tlenową glikolizą, aby wytworzyć nadmiar energii, której potrzebują (Kroemer i Pouyssegur, 2008). Każdy z leków w protokole może być ukierunkowany na różne molekularne procesy metaboliczne zaangażowane w tlenową glikolizę i ją otaczającą, a to może pomóc obniżyć ogólne tempo metabolizmu komórki nowotworowej (Jang i in., 2013).

Uważamy, że leki z protokołu COC mogą działać w połączeniu, aby konsekwentnie ograniczać podaż i zużycie energii, jednocześnie zapobiegając adaptacji komórek nowotworowych i wykorzystywaniu innych szlaków do pobierania energii (Jagust i in., 2019). W rezultacie komórki nowotworowe stają się coraz słabsze i mniej zdolne do pobierania i wykorzystywania składników odżywczych (np. 2016). To ogólnie utrudnia komórkom nowotworowym przeżycie, wzrost i rozprzestrzenianie się w organizmie. Stopniowo osłabione komórki (w tym komórki bardziej odporne i wcześniej oporne na leczenie) stają się bardziej podatne na ataki innych terapii przeciwnowotworowych zabijających komórki, takich jak radioterapia, chemioterapia, terapia hormonalna i terapie celowane (Bradford i Khan, 2013; Chen i in. 2012; Lacerda i in., 2014; Lamb i in., 2015a; Pantziarka i in., 2014).

Wierzymy, że poprzez skupienie się na dostosowanych mechanizmach metabolicznych, które są wspólne dla większości nowotworów (ale zwykle nie dla zdrowych komórek), protokół COC może być skuteczny i selektywny w przypadku praktycznie każdego nowotworu, niezależnie od konkretnego typu, stadium lub lokalizacji nowotworu. Publikowane badania epidemiologiczne i laboratoryjne w coraz większym stopniu potwierdzają potencjalnie szeroki zakres tej terapii (Chae i in., 2015, 2016; Iliopoulos i in., 2011; Lamb i in., 2015b; Pantziarka i in., 2014).

Mechanistyczna spójność w działaniu – siła kombinacji

Prawdziwa moc Protokołu COC tkwi w specyficznej kombinacji leków, których używamy. Opracowaliśmy protokół nie tylko jako schemat czterech indywidualnych terapii, z których każda ma działanie przeciwnowotworowe, ale także jako pojedynczą terapię skojarzoną - z potencjałem do wytworzenia potężnych efektów synergistycznych (Mokhtari i in., 2017). Każdy lek z protokołu został wybrany, ponieważ dowody sugerują, że razem będą miały „mechanistyczną spójność” w sposobie, w jaki mogą celować w raka. Mówiąc prościej, oznacza to, że każdy z leków COC Protocol może celować w komórki nowotworowe z różnych, uzupełniających się punktów widzenia. A to wielokierunkowe podejście znacznie utrudnia komórkom nowotworowym przystosowanie się i przeżycie.

Na przykład wszystkie cztery leki mogą atakować rakowe komórki macierzyste, ale każdy z nich blokuje inną, podstawową ścieżkę wykorzystywaną przez komórkę. Metformina bardzo utrudnia „bateriom” komórki (zwanym mitochondriami) prowadzenie reakcji molekularnych potrzebnych do wytworzenia energii, podczas gdy doksycyklina blokuje maszynerię komórkowego DNA, której mitochondria potrzebują do replikacji i naprawy (Skoda i in., 2019). Statyny mogą następnie zmieniać ekspresję genów komórek macierzystych raka, czyniąc komórki bardziej wrażliwymi na inne terapie przeciwnowotworowe (Kodach i in., 2011), a mebendazol może zakłócać wiele innych procesów molekularnych zaangażowanych w podział komórek, aby pomóc w blokowaniu wzrostu komórek rakowych (Hothi i in. ., 2012; Hou i in., 2015). Łącząc razem wszystkie cztery czynniki, protokół COC może uderzyć w te szczególnie trudne do leczenia komórki w wielu „słabych punktach”. Podobnie jak uderzenie jeden-dwa, pozostawia to komórki mniej zdolne do unikania i regeneracji lub rozwijania odporności.

Badania laboratoryjne zaczynają podkreślać skuteczność tego podejścia przy użyciu kombinacji leków protokołu COC. W jednym badaniu mechanistycznym połączenie statyny i metforminy znacznie zmniejszyło wzrost komórek raka prostaty bardziej niż każdy z tych czynników osobno (Wang i in., 2017). Badania obserwacyjne wykazały również potencjalnie „synergistyczne” działanie tych leków na różne nowotwory (Babcook i in., 2014; Danzig i in., 2015; Lehman i in., 2012; Nimako i in., 2017). Obecnie trwa badanie kliniczne metforminy i doksycykliny w leczeniu raka piersi (NCT02874430), a także utworzono nasz własny program badawczy METRICS, aby przyspieszyć badania nad kombinatorycznym zastosowaniem tych środków w leczeniu raka.

Długotrwała terapia wspomagająca

Protokół COC został zaprojektowany przede wszystkim jako długoterminowa terapia „wspomagająca”, aby pomóc zoptymalizować standardowe leczenie. Ponieważ jednak leczenie metaboliczne zgodnie z protokołem COC ma być długotrwałe, pacjenci mogą również stosować ten protokół jako*schemat leczenia podtrzymującego po zakończeniu standardowego leczenia lub w przerwach od standardowego leczenia oraz jako część długoterminowej strategii łagodzenia ryzyko nawrotu lub przerzutów. Z tego powodu warto również zauważyć, że każdy z leków z Protokołu COC ma również opisane korzystne mechanizmy działania w chorobie nowotworowej, które nie są uzależnione od jednoczesnego podawania standardowych terapii, a które mogą niezależnie przyczynić się do zmniejszenia ryzyka nawrotu i rozprzestrzenianie się przerzutów.

Model opieki onkologicznej
Aktywny nadzór medyczny nad każdym pacjentem

Chociaż leki Protokołu COC są bezpiecznie stosowane w populacji ogólnej od wielu lat, nie są one pozbawione skutków ubocznych. Ponadto sytuacja każdego pacjenta jest zarówno złożona, jak i wyjątkowa – wymaga starannej, spersonalizowanej oceny. Dlatego każdy pacjent, który trafia do Poradni Opieki Onkologicznej znajduje się pod bezpośrednią opieką klinicystów posiadających specjalistyczną wiedzę w zakresie przepisywania leków z Protokołu COC w kontekście chorób nowotworowych. Nasi klinicyści indywidualnie oceniają potencjalne korzyści i ryzyko związane z przyjęciem protokołu COC u każdego pacjenta. Będą zalecać protokół COC pacjentom tylko wtedy, gdy uznają, że będzie to bezpieczne i korzystne. Każda recepta na protokół COC jest dostosowana do potrzeb pacjenta, a dawki i schematy leczenia są dokładnie sprawdzane i dostosowywane w zależności od postępów pacjenta.

Posiadam te leki w Polsce, mogę też je wysłać taniej bezpośrednio z Tajlandii.

Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsap telegram

massagewarsaw 21-06-2023 16:52

Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy".

Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań.
sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990

Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol, ketokonazol i gryzeofulwina.


"Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym.

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1).

Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych.

Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza.

Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów.

Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1).

Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych

Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA.

W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1).

Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze.

Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne.

Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro
In vivo 0–50 μM
80 mg/kg Hamowanie SQLE [34]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Hamowanie SQLE [35]
białaczka promielocytowa In vitro
0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–80 μM
100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–120 μM
50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206]
Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145]

Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro
In vivo 0–0,5 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127]
czerniak In vitro
In vivo 0–4 μM
0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–4 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130]
rak płaskonabłonkowy skóry In vitro
In vivo 0–4 μM
0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131]
rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–10 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
In vivo 0–5 μM
50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134]
rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135]
rak piersi In vitro
In vivo 0–20 μg/ml
30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136]
rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143]
rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159]
rak płuc In vitro
In vivo 0–3 μM
100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164]
Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107]
rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–10 μM
25 mg/kg Celowanie w HK2 [203]
Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112]
kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115]
rak piersi In vitro
0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116]
rak płuc
in vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154]
Rak płuc ekonazol In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148]
rak żołądka In vitro
0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149]
rak trzustki In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158]
Rak piersi z klotrimazolem In vitro
0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110]
rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro
In vivo 0–10 μM
120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113]
rak endometrium In vitro
In vivo 0–20 μM
20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114]
rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności
[173]
rak piersi In vitro
0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174]
rak piersi In vitro
0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175]
czerniak In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177]
Sertakonazol rak płuc In vitro
In vivo 0–40 μM
Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89]

Gryzeofulwina rak jajnika In vitro

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

massagewarsaw 08-07-2023 09:16

Clostilbegyt leki sprzedam clomid clomifen clomiphene citrate lek bezplodnosc odblok owulacja jajeczkowanie

Sprzedam klomid clomifene citrate 50mg, opakowanie 10 tabletek, jeden listek. Po 50zl za listek.
Nazwa leku Ovinum Antiestrogen.
Wazny 01.2026.
Producent Biopharm, Tajlandia.
Poczta 10zl i przelew na pko.
Lub wysle bezposrednio z Tajlandii - poczta rejestrowana 40zl idzie 10-15 dni.
dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsapp


Czasy w strefie GMT +1. Teraz jest 07:56.

Powered by: vBulletin Version 3.5.4
Copyright ©2000 - 2024, Jelsoft Enterprises Ltd.