Sprzedam leki trudno dostępne deficytowe braki antybiotyki apteka tajska lek apteczny

[massagewarsaw]

Sprzedam leki trudno dostępne deficytowe braki antybiotyki apteka tajska lek apteczny farmacja tajskie

Sprowadzę z Tajlandii na zamówienie dowolne leki, których brakuje w Polsce i Europie.
Proszę napisz nazwę, stężenie, przybliżoną ilość.

Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsap telegram

W Tajlandii większość leków jest bez recepty.
Kupuje w hurtowni farmaceutycznej, która zaopatruje kliniki i szpitale, więc oprócz opakowań detalicznych, to są opakowania duże, zbiorowe, do 1000 tabletek.
Będą to najnowsze partie produkcyjne, z wieloletnimi datami ważności, do 5 lat.

W ostatnich tygodniach piszą do mnie lekarze i inni medycy, z zapytaniami o leki niedostępne lub trudno dostępne. Nawet oni, mając dostęp do recept, nie są w stanie znaleźć tych leków w potrzebnych ilościach. Dlatego właśnie rozszerzam swoją usługę.
Sprowadzaniem braków leków zajmuję się od 5 lat.
Mam w Polsce zapas 30 leków, ograniczony wybór i ilości.
Wyślę bezpośrednio z Tajlandii przez pocztę rejestrowaną 40zł, idzie do Europy 2-3 tygodnie.
Gwarantuję dotarcie paczki zatrzymanej przez celników - wysyłam bezpłatną paczkę zastępczą.

Nie zajmuję się lekami odurzającymi, uzależniającymi, przeciwbólowymi, psychotropami. Proszę nie pytać mnie o takie leki.

Dziękuję
Janek Krongoon

Podane niżej ceny są detaliczne. Przy zakupie hurtowym lub za większą sumę, mogą być znacznie niższe.

Na covid
Ivermectin 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Przeciwpasożytnicze
Praziquantel 600mg 7.5zl
Albendazole Zentel 400mg 10zl
Metronidazole 400mg 3zl
Tinidazole 500mg 1zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 7.5zl

Antybiotyki:
Doxycycline 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacin 500mg 3zl
Azithromycin 250mg 5zl
Amoxicilin 1000mg 5zł
Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Moksyfloksacyna 400mg 14zl
Klarytromycyna 500mg 7zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr

Przeciwgrzybicze:
Itraconazole 100mg 4zl
Ketokonazole 200mg 3zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 2zl
Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki
Metformnina 850mg 1zł
Disulfiram 500mg 3zł
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

http://www.robaczyce-grzybice.iq24.pl

[massagewarsaw]

Zentel Albendazol przywry tasiemce motylice glisty sprzedam

Mam do odstąpienia tabletki Zentel Albendazole 400mg po 7.5zł/tabletka, kazda tabletka w oddzielnym listku.
Ważność 12.2024.

Wysyłka pocztowa 10zł.

Stosować można też profilaktycznie, szczególnie, gdy żyje się ze zwierzętami domowymi, w czasie ich odrobaczania.

Leczenie najlepiej przeprowadzić w całej rodzinie.

Leki przeciwpasożytnicze należy mieszać, bo robaki się szybko uodparniają.

Jan Krongboon

massagewarsaw gmail com

Oferuję równiez leki przeciwpasożytnicze i przeciwwirusowe.

Ivermectin 7.5mg 20zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 5zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazom 0.5mg 1zl

Praziquantel 600mg 5zl
Albendazole Zentel 400mg 5zl
Metronidazole 400mg 1.5zl
Tinidazole 500mg 1.5zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 3zl

Mam też antybiotyki:

Doxycycline 100mg 1zl
Streptomycin 5g 40zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Rifampicin 600mg 2zl
Cyprofloksacin 500mg 2zl
Azithromycin 250mg 7.5zl
Trimesan Sulfametoksazol 400mg 1.5zl
Moksyfloksacyna 400mg 14zl
Klarytromycyna 500mg 7zl
Ospen 1mln 2zl
Wankomycyna 500mg 50zl

Przeciwgrzybicze:

Itraconazole 100mg 5zl
Ketokonazole 200mg 2zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 3zl
Nystatin 100k and 500k 2zl
Amphotericin B 10g 100zl

Oraz inne leki

Metformina 750mg XR 2.5zl
Metformina 1000mg XR 3.5zl
Disulfiram 500mg 2zl
Vitamin C injection 500mg 3zl
Rabeprazol 20mg 3zl
Izotretynoina 20mg 4zl

[massagewarsaw]

Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy".

Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań.
sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990

Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol, ketokonazol i gryzeofulwina.


"Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym.

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1).

Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych.

Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza.

Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów.

Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1).

Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych

Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA.

W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1).

Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze.

Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne.

Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro
In vivo 0–50 μM
80 mg/kg Hamowanie SQLE [34]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Hamowanie SQLE [35]
białaczka promielocytowa In vitro
0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–80 μM
100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–120 μM
50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206]
Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145]

Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro
In vivo 0–0,5 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127]
czerniak In vitro
In vivo 0–4 μM
0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–4 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130]
rak płaskonabłonkowy skóry In vitro
In vivo 0–4 μM
0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131]
rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–10 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
In vivo 0–5 μM
50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134]
rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135]
rak piersi In vitro
In vivo 0–20 μg/ml
30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136]
rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143]
rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159]
rak płuc In vitro
In vivo 0–3 μM
100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164]
Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107]
rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–10 μM
25 mg/kg Celowanie w HK2 [203]
Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112]
kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115]
rak piersi In vitro
0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116]
rak płuc
in vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154]
Rak płuc ekonazol In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148]
rak żołądka In vitro
0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149]
rak trzustki In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158]
Rak piersi z klotrimazolem In vitro
0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110]
rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro
In vivo 0–10 μM
120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113]
rak endometrium In vitro
In vivo 0–20 μM
20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114]
rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności
[173]
rak piersi In vitro
0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174]
rak piersi In vitro
0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175]
czerniak In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177]
Sertakonazol rak płuc In vitro
In vivo 0–40 μM
Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89]

Gryzeofulwina rak jajnika In vitro

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

[massagewarsaw]

Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy".

Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań.
sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990

Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol, ketokonazol i gryzeofulwina.


"Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym.

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1).

Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych.

Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza.

Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów.

Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1).

Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych

Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA.

W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1).

Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze.

Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne.

Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro
In vivo 0–50 μM
80 mg/kg Hamowanie SQLE [34]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Hamowanie SQLE [35]
białaczka promielocytowa In vitro
0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–80 μM
100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–120 μM
50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206]
Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145]

Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro
In vivo 0–0,5 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127]
czerniak In vitro
In vivo 0–4 μM
0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–4 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130]
rak płaskonabłonkowy skóry In vitro
In vivo 0–4 μM
0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131]
rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–10 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
In vivo 0–5 μM
50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134]
rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135]
rak piersi In vitro
In vivo 0–20 μg/ml
30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136]
rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143]
rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159]
rak płuc In vitro
In vivo 0–3 μM
100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164]
Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107]
rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–10 μM
25 mg/kg Celowanie w HK2 [203]
Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112]
kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115]
rak piersi In vitro
0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116]
rak płuc
in vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154]
Rak płuc ekonazol In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148]
rak żołądka In vitro
0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149]
rak trzustki In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158]
Rak piersi z klotrimazolem In vitro
0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110]
rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro
In vivo 0–10 μM
120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113]
rak endometrium In vitro
In vivo 0–20 μM
20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114]
rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności
[173]
rak piersi In vitro
0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174]
rak piersi In vitro
0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175]
czerniak In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177]
Sertakonazol rak płuc In vitro
In vivo 0–40 μM
Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89]

Gryzeofulwina rak jajnika In vitro

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

[massagewarsaw]

Clostilbegyt leki sprzedam clomid clomifen clomiphene citrate lek bezplodnosc odblok owulacja jajeczkowanie

Sprzedam klomid clomifene citrate 50mg, opakowanie 10 tabletek, jeden listek. Po 50zl za listek.
Nazwa leku Ovinum Antiestrogen.
Wazny 01.2026.
Producent Biopharm, Tajlandia.
Poczta 10zl i przelew na pko.
Lub wysle bezposrednio z Tajlandii - poczta rejestrowana 40zl idzie 10-15 dni.
dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsapp

[massagewarsaw]

Leczenie raka protokół leczenia wspomagającego metformina statyny mebendazol doksycyklina Terapia antymetaboliczna

Automatyczne tłumaczenie artukułu ze strony Care Oncology Clinic z Lodnynu, o protokole leczenia stosowanego na wszystkie rodzaje raka i na każdym stopniu ich rozwoju, włączając wczesne stadium.

Również można stosować w leczeniu podtrzymującym po zakończeniu standardowego leczenia lub w przerwach standardowego leczenia oraz jako część długoterminowej strategii łagodzenia ryzyko nawrotu lub przerzutów.

Co to jest protokół COC?

Protokół COC to schemat leczenia skojarzonego składający się z licencjonowanych leków, specjalnie zaprojektowanych przez Care Oncology do stosowania wspomagającego wraz ze zwykłymi terapiami pacjenta (tj. standardową opieką).

Cztery leki zawarte w schemacie COC Protocol to: metformina, bardzo popularny lek przeciwcukrzycowy; atorwastatyna, rodzaj statyny stosowanej w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych; doksycyklina, rodzaj antybiotyku często stosowany w leczeniu przewlekłych infekcji, takich jak trądzik; oraz mebendazol, lek powszechnie stosowany w leczeniu zakażeń pasożytniczych u dzieci i dorosłych.

Wybraliśmy te cztery leki spośród tysięcy potencjalnych kandydatów, ponieważ pasują do naszych z góry określonych kryteriów wyboru. Kryteria te obejmują solidne dowody skuteczności przeciwnowotworowej, spójny mechanizm działania i, co ważne, dobry profil bezpieczeństwa. Te trzy główne założenia kształtowały nasze podejście od samego początku.

Bezpieczeństwo jest najważniejsze

Rak jest złożoną chorobą wymagającą złożonego leczenia i uważamy, że dodanie dalszych terapii do standardowego leczenia powinno być bardzo dokładnie ocenione. Nie tylko z punktu widzenia skuteczności, ale także, co ważne, bezpieczeństwa. Dlatego całe nasze podejście opiera się na dowodach – głównie opublikowanych badaniach naukowych, a także, w coraz większym stopniu, na naszych własnych danych.

Wiele różnych leków dostępnych na rynku ma co najmniej kilka opublikowanych dowodów potwierdzających ich stosunkowo skuteczne stosowanie w leczeniu raka, ale niewiele z tych leków ma poziom dowodów zarówno bezpieczeństwa, jak i skuteczności, których wymagamy w Protokole COC. Istnieją już duże ilości szczegółowych danych dotyczących każdego z leków objętych protokołem, zebranych na podstawie wieloletniego stosowania w populacji ogólnej – co pomogło nam uzyskać kluczową przewagę podczas opracowywania.

Skrupulatnie przeszukaliśmy dekady opublikowanych danych na temat każdego leku objętego Protokołem COC, badając, jak działają one w różnych populacjach pacjentów (w tym u pacjentów z rakiem) oraz na modelach komórkowych i zwierzęcych w laboratorium. Dane te, w połączeniu z naszym własnym doświadczeniem klinicznym, pomagają nam dobrze zrozumieć, jak te leki będą zachowywać się u pacjentów z różnymi stadiami i typami raka, zarówno w połączeniu ze sobą, jak i w połączeniu z wieloma innymi terapiami przeciwnowotworowymi. Ta wiedza jest najważniejsza, a z naszych badań wynika, że tego rodzaju dowodów po prostu nie ma jeszcze w przypadku wielu innych kandydatów na leki przeciwnowotworowe poza wskazaniami rejestracyjnymi – zwłaszcza w przypadku podawania ich w skojarzeniu.

Terapia antymetaboliczna, która może potencjalnie celować w każdy nowotwór

Protokół COC ma działać poprzez ograniczenie ogólnej zdolności komórek nowotworowych do pobierania i wykorzystywania (tj. „metabolizowania”) energii.

Komórki rakowe potrzebują ogromnych ilości energii, aby przeżyć, a zdecydowana większość nowotworów wykorzystuje proces adaptacyjny zwany tlenową glikolizą, aby wytworzyć nadmiar energii, której potrzebują (Kroemer i Pouyssegur, 2008). Każdy z leków w protokole może być ukierunkowany na różne molekularne procesy metaboliczne zaangażowane w tlenową glikolizę i ją otaczającą, a to może pomóc obniżyć ogólne tempo metabolizmu komórki nowotworowej (Jang i in., 2013).

Uważamy, że leki z protokołu COC mogą działać w połączeniu, aby konsekwentnie ograniczać podaż i zużycie energii, jednocześnie zapobiegając adaptacji komórek nowotworowych i wykorzystywaniu innych szlaków do pobierania energii (Jagust i in., 2019). W rezultacie komórki nowotworowe stają się coraz słabsze i mniej zdolne do pobierania i wykorzystywania składników odżywczych (np. 2016). To ogólnie utrudnia komórkom nowotworowym przeżycie, wzrost i rozprzestrzenianie się w organizmie. Stopniowo osłabione komórki (w tym komórki bardziej odporne i wcześniej oporne na leczenie) stają się bardziej podatne na ataki innych terapii przeciwnowotworowych zabijających komórki, takich jak radioterapia, chemioterapia, terapia hormonalna i terapie celowane (Bradford i Khan, 2013; Chen i in. 2012; Lacerda i in., 2014; Lamb i in., 2015a; Pantziarka i in., 2014).

Wierzymy, że poprzez skupienie się na dostosowanych mechanizmach metabolicznych, które są wspólne dla większości nowotworów (ale zwykle nie dla zdrowych komórek), protokół COC może być skuteczny i selektywny w przypadku praktycznie każdego nowotworu, niezależnie od konkretnego typu, stadium lub lokalizacji nowotworu. Publikowane badania epidemiologiczne i laboratoryjne w coraz większym stopniu potwierdzają potencjalnie szeroki zakres tej terapii (Chae i in., 2015, 2016; Iliopoulos i in., 2011; Lamb i in., 2015b; Pantziarka i in., 2014).

Mechanistyczna spójność w działaniu – siła kombinacji

Prawdziwa moc Protokołu COC tkwi w specyficznej kombinacji leków, których używamy. Opracowaliśmy protokół nie tylko jako schemat czterech indywidualnych terapii, z których każda ma działanie przeciwnowotworowe, ale także jako pojedynczą terapię skojarzoną - z potencjałem do wytworzenia potężnych efektów synergistycznych (Mokhtari i in., 2017). Każdy lek z protokołu został wybrany, ponieważ dowody sugerują, że razem będą miały „mechanistyczną spójność” w sposobie, w jaki mogą celować w raka. Mówiąc prościej, oznacza to, że każdy z leków COC Protocol może celować w komórki nowotworowe z różnych, uzupełniających się punktów widzenia. A to wielokierunkowe podejście znacznie utrudnia komórkom nowotworowym przystosowanie się i przeżycie.

Na przykład wszystkie cztery leki mogą atakować rakowe komórki macierzyste, ale każdy z nich blokuje inną, podstawową ścieżkę wykorzystywaną przez komórkę. Metformina bardzo utrudnia „bateriom” komórki (zwanym mitochondriami) prowadzenie reakcji molekularnych potrzebnych do wytworzenia energii, podczas gdy doksycyklina blokuje maszynerię komórkowego DNA, której mitochondria potrzebują do replikacji i naprawy (Skoda i in., 2019). Statyny mogą następnie zmieniać ekspresję genów komórek macierzystych raka, czyniąc komórki bardziej wrażliwymi na inne terapie przeciwnowotworowe (Kodach i in., 2011), a mebendazol może zakłócać wiele innych procesów molekularnych zaangażowanych w podział komórek, aby pomóc w blokowaniu wzrostu komórek rakowych (Hothi i in. ., 2012; Hou i in., 2015). Łącząc razem wszystkie cztery czynniki, protokół COC może uderzyć w te szczególnie trudne do leczenia komórki w wielu „słabych punktach”. Podobnie jak uderzenie jeden-dwa, pozostawia to komórki mniej zdolne do unikania i regeneracji lub rozwijania odporności.

Badania laboratoryjne zaczynają podkreślać skuteczność tego podejścia przy użyciu kombinacji leków protokołu COC. W jednym badaniu mechanistycznym połączenie statyny i metforminy znacznie zmniejszyło wzrost komórek raka prostaty bardziej niż każdy z tych czynników osobno (Wang i in., 2017). Badania obserwacyjne wykazały również potencjalnie „synergistyczne” działanie tych leków na różne nowotwory (Babcook i in., 2014; Danzig i in., 2015; Lehman i in., 2012; Nimako i in., 2017). Obecnie trwa badanie kliniczne metforminy i doksycykliny w leczeniu raka piersi (NCT02874430), a także utworzono nasz własny program badawczy METRICS, aby przyspieszyć badania nad kombinatorycznym zastosowaniem tych środków w leczeniu raka.

Długotrwała terapia wspomagająca

Protokół COC został zaprojektowany przede wszystkim jako długoterminowa terapia „wspomagająca”, aby pomóc zoptymalizować standardowe leczenie. Ponieważ jednak leczenie metaboliczne zgodnie z protokołem COC ma być długotrwałe, pacjenci mogą również stosować ten protokół jako schemat leczenia podtrzymującego po zakończeniu standardowego leczenia lub w przerwach od standardowego leczenia oraz jako część długoterminowej strategii łagodzenia ryzyko nawrotu lub przerzutów. Z tego powodu warto również zauważyć, że każdy z leków z Protokołu COC ma również opisane korzystne mechanizmy działania w chorobie nowotworowej, które nie są uzależnione od jednoczesnego podawania standardowych terapii, a które mogą niezależnie przyczynić się do zmniejszenia ryzyka nawrotu i rozprzestrzenianie się przerzutów.

Model opieki onkologicznej
Aktywny nadzór medyczny nad każdym pacjentem

Chociaż leki Protokołu COC są bezpiecznie stosowane w populacji ogólnej od wielu lat, nie są one pozbawione skutków ubocznych. Ponadto sytuacja każdego pacjenta jest zarówno złożona, jak i wyjątkowa – wymaga starannej, spersonalizowanej oceny. Dlatego każdy pacjent, który trafia do Poradni Opieki Onkologicznej znajduje się pod bezpośrednią opieką klinicystów posiadających specjalistyczną wiedzę w zakresie przepisywania leków z Protokołu COC w kontekście chorób nowotworowych. Nasi klinicyści indywidualnie oceniają potencjalne korzyści i ryzyko związane z przyjęciem protokołu COC u każdego pacjenta. Będą zalecać protokół COC pacjentom tylko wtedy, gdy uznają, że będzie to bezpieczne i korzystne. Każda recepta na protokół COC jest dostosowana do potrzeb pacjenta, a dawki i schematy leczenia są dokładnie sprawdzane i dostosowywane w zależności od postępów pacjenta.

Dlatego ważne jest, aby pacjenci byli dokładnie monitorowani w naszej klinice przez cały okres leczenia.

Posiadam te leki w Polsce, mogę też je wysłać taniej bezpośrednio z Tajlandii.

Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsap telegram