Strona główna Dom Kariera Rodzina Styl Zdrowie Związki Życie Klub |
|
|
Zarejestruj się | FAQ | Blogi | Galerie | Użytkownicy | Kalendarz | Szukaj | Dzisiejsze Posty | Oznacz Fora Jako Przeczytane |
|
Narzędzia wątku | Przeszukaj ten wątek | Wygląd |
#1
|
|||
|
|||
Sprzedam leki trudno dostępne deficytowe braki antybiotyki apteka tajska lek apteczny
Lokalizacja: warszawa Rodzaj ogłoszenia: sprzedam Cena: 1
Sprzedam leki trudno dostępne deficytowe braki antybiotyki apteka tajska lek apteczny farmacja tajskie
Sprowadzę z Tajlandii na zamówienie dowolne leki, których brakuje w Polsce i Europie. Proszę napisz nazwę, stężenie, przybliżoną ilość. Jan Krongboon massagelondon gmail com 0066994403698 whatsap telegram W Tajlandii większość leków jest bez recepty. Kupuje w hurtowni farmaceutycznej, która zaopatruje kliniki i szpitale, więc oprócz opakowań detalicznych, to są opakowania duże, zbiorowe, do 1000 tabletek. Będą to najnowsze partie produkcyjne, z wieloletnimi datami ważności, do 5 lat. W ostatnich tygodniach piszą do mnie lekarze i inni medycy, z zapytaniami o leki niedostępne lub trudno dostępne. Nawet oni, mając dostęp do recept, nie są w stanie znaleźć tych leków w potrzebnych ilościach. Dlatego właśnie rozszerzam swoją usługę. Sprowadzaniem braków leków zajmuję się od 5 lat. Mam w Polsce zapas 30 leków, ograniczony wybór i ilości. Wyślę bezpośrednio z Tajlandii przez pocztę rejestrowaną 40zł, idzie do Europy 2-3 tygodnie. Gwarantuję dotarcie paczki zatrzymanej przez celników - wysyłam bezpłatną paczkę zastępczą. Nie zajmuję się lekami odurzającymi, uzależniającymi, przeciwbólowymi, psychotropami. Proszę nie pytać mnie o takie leki. Dziękuję Janek Krongoon Podane niżej ceny są detaliczne. Przy zakupie hurtowym lub za większą sumę, mogą być znacznie niższe. Na covid Ivermectin 6mg 30zl Tamiflu 75mg 15zl Chlorochina 250mg 3zl Chinina 300mg 2zl Deksametazon 0.5mg 1zl Kolchicyna 0.6mg 2zl Finasteryd 5mg 5zl Dutasteryd 0.5mg 8zl Budezonid 200mg 100zl Przeciwpasożytnicze Praziquantel 600mg 7.5zl Albendazole Zentel 400mg 10zl Metronidazole 400mg 3zl Tinidazole 500mg 1zl Mebendazole Vermox 100mg 1zl Niclosamid Yomesan 500mg 7.5zl Antybiotyki: Doxycycline 100mg 1zl Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl Cyprofloksacin 500mg 3zl Azithromycin 250mg 5zl Amoxicilin 1000mg 5zł Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl Moksyfloksacyna 400mg 14zl Klarytromycyna 500mg 7zl Klindamycyna 300mg 3zl Roksytromycyna 300mg 3zl Ospen 250k 50gr Przeciwgrzybicze: Itraconazole 100mg 4zl Ketokonazole 200mg 3zl Fluconazole 200mg 5zl Gryzeofulvin 500mg 2zl Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl Oraz inne leki Metformnina 850mg 1zł Disulfiram 500mg 3zł Undestor 40mg 4zl Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl http://www.robaczyce-grzybice.iq24.pl
__________________
Sprzedam leki pasozyty prazykwantel iwermektyna zentel vermox yomesan metronidazol tinidazol Jan Krongboon 0066994403698 massagewarsaw gmail com |
#2
|
|||
|
|||
Zentel Albendazol przywry tasiemce motylice glisty sprzedam Mam do odstąpienia table
Zentel Albendazol przywry tasiemce motylice glisty sprzedam
Mam do odstąpienia tabletki Zentel Albendazole 400mg po 7.5zł/tabletka, kazda tabletka w oddzielnym listku. Ważność 12.2024. Wysyłka pocztowa 10zł. Stosować można też profilaktycznie, szczególnie, gdy żyje się ze zwierzętami domowymi, w czasie ich odrobaczania. Leczenie najlepiej przeprowadzić w całej rodzinie. Leki przeciwpasożytnicze należy mieszać, bo robaki się szybko uodparniają. Jan Krongboon massagewarsaw gmail com Oferuję równiez leki przeciwpasożytnicze i przeciwwirusowe. Ivermectin 7.5mg 20zl Tamiflu 75mg 15zl Chlorochina 250mg 5zl Chinina 300mg 2zl Deksametazom 0.5mg 1zl Praziquantel 600mg 5zl Albendazole Zentel 400mg 5zl Metronidazole 400mg 1.5zl Tinidazole 500mg 1.5zl Mebendazole Vermox 100mg 1zl Niclosamid Yomesan 500mg 3zl Mam też antybiotyki: Doxycycline 100mg 1zl Streptomycin 5g 40zl Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl Rifampicin 600mg 2zl Cyprofloksacin 500mg 2zl Azithromycin 250mg 7.5zl Trimesan Sulfametoksazol 400mg 1.5zl Moksyfloksacyna 400mg 14zl Klarytromycyna 500mg 7zl Ospen 1mln 2zl Wankomycyna 500mg 50zl Przeciwgrzybicze: Itraconazole 100mg 5zl Ketokonazole 200mg 2zl Fluconazole 200mg 5zl Gryzeofulvin 500mg 3zl Nystatin 100k and 500k 2zl Amphotericin B 10g 100zl Oraz inne leki Metformina 750mg XR 2.5zl Metformina 1000mg XR 3.5zl Disulfiram 500mg 2zl Vitamin C injection 500mg 3zl Rabeprazol 20mg 3zl Izotretynoina 20mg 4zl
__________________
Sprzedam leki pasozyty prazykwantel iwermektyna zentel vermox yomesan metronidazol tinidazol Jan Krongboon 0066994403698 massagewarsaw gmail com |
#3
|
|||
|
|||
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne
Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy". Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań. sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990 Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol, ketokonazol i gryzeofulwina. "Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym. "Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami. W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe. Dziękuję Jan Krongboon massagewarsaw gmail com 0066994403698" Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1). Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych. Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza. Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów. Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1). Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA. W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1). Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze. Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne. Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro In vivo 0–50 μM 80 mg/kg Hamowanie SQLE [34] rak jelita grubego In vitro In vivo 0–50 μM 50 mg/kg Hamowanie SQLE [35] białaczka promielocytowa In vitro 0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142] rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169] rak wątrobowokomórkowy In vitro In vivo 0–80 μM 100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204] rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205] rak jelita grubego In vitro In vivo 0–120 μM 50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206] Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro In vivo 0–40 μM 50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145] Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro In vivo 0–0,5 μM 75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123] rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127] czerniak In vitro In vivo 0–4 μM 0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128] glejak wielopostaciowy In vitro In vivo 0–4 μM 75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129] rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130] rak płaskonabłonkowy skóry In vitro In vivo 0–4 μM 0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131] rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132] rak jelita grubego In vitro In vivo 0–10 μM 75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133] rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro In vivo 0–5 μM 50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134] rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135] rak piersi In vitro In vivo 0–20 μg/ml 30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136] rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143] rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159] rak płuc In vitro In vivo 0–3 μM 100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164] Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107] rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108] rak wątrobowokomórkowy In vitro In vivo 0–20 μM 50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156] glejak wielopostaciowy In vitro In vivo 0–10 μM 25 mg/kg Celowanie w HK2 [203] Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro In vivo 0–50 μM 50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109] rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112] kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115] rak piersi In vitro 0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116] rak płuc in vitro In vivo 0–20 μM 50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147] rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154] Rak płuc ekonazol In vitro In vivo 0–20 μM 50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144] rak jelita grubego In vitro In vivo 0–60 μM 50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148] rak żołądka In vitro 0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149] rak trzustki In vitro In vivo 0–40 μM 50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158] Rak piersi z klotrimazolem In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110] rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro In vivo 0–10 μM 120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113] rak endometrium In vitro In vivo 0–20 μM 20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114] rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro 0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności [173] rak piersi In vitro 0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174] rak piersi In vitro 0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175] czerniak In vitro 0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177] Sertakonazol rak płuc In vitro In vivo 0–40 μM Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89] Gryzeofulwina rak jajnika In vitro "Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami. W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe. Dziękuję Jan Krongboon massagewarsaw gmail com 0066994403698 Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne
__________________
Sprzedam leki pasozyty prazykwantel iwermektyna zentel vermox yomesan metronidazol tinidazol Jan Krongboon 0066994403698 massagewarsaw gmail com |
#4
|
|||
|
|||
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne
Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy". Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań. sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990 Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol, ketokonazol i gryzeofulwina. "Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym. "Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami. W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe. Dziękuję Jan Krongboon massagewarsaw gmail com 0066994403698" Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1). Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych. Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza. Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów. Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1). Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA. W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1). Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze. Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne. Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro In vivo 0–50 μM 80 mg/kg Hamowanie SQLE [34] rak jelita grubego In vitro In vivo 0–50 μM 50 mg/kg Hamowanie SQLE [35] białaczka promielocytowa In vitro 0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142] rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169] rak wątrobowokomórkowy In vitro In vivo 0–80 μM 100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204] rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205] rak jelita grubego In vitro In vivo 0–120 μM 50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206] Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro In vivo 0–40 μM 50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145] Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro In vivo 0–0,5 μM 75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123] rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127] czerniak In vitro In vivo 0–4 μM 0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128] glejak wielopostaciowy In vitro In vivo 0–4 μM 75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129] rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130] rak płaskonabłonkowy skóry In vitro In vivo 0–4 μM 0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131] rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132] rak jelita grubego In vitro In vivo 0–10 μM 75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133] rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro In vivo 0–5 μM 50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134] rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135] rak piersi In vitro In vivo 0–20 μg/ml 30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136] rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143] rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159] rak płuc In vitro In vivo 0–3 μM 100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164] Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107] rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108] rak wątrobowokomórkowy In vitro In vivo 0–20 μM 50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156] glejak wielopostaciowy In vitro In vivo 0–10 μM 25 mg/kg Celowanie w HK2 [203] Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro In vivo 0–50 μM 50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109] rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112] kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115] rak piersi In vitro 0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116] rak płuc in vitro In vivo 0–20 μM 50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147] rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154] Rak płuc ekonazol In vitro In vivo 0–20 μM 50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144] rak jelita grubego In vitro In vivo 0–60 μM 50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148] rak żołądka In vitro 0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149] rak trzustki In vitro In vivo 0–40 μM 50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158] Rak piersi z klotrimazolem In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110] rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro In vivo 0–10 μM 120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113] rak endometrium In vitro In vivo 0–20 μM 20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114] rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro 0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności [173] rak piersi In vitro 0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174] rak piersi In vitro 0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175] czerniak In vitro 0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177] Sertakonazol rak płuc In vitro In vivo 0–40 μM Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89] Gryzeofulwina rak jajnika In vitro "Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami. W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe. Dziękuję Jan Krongboon massagewarsaw gmail com 0066994403698 Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne
__________________
Sprzedam leki pasozyty prazykwantel iwermektyna zentel vermox yomesan metronidazol tinidazol Jan Krongboon 0066994403698 massagewarsaw gmail com |
#5
|
|||
|
|||
Clostilbegyt leki sprzedam clomid clomifen clomiphene citrate lek bezplodnosc odblok owulacja jajeczkowanie
Sprzedam klomid clomifene citrate 50mg, opakowanie 10 tabletek, jeden listek. Po 50zl za listek. Nazwa leku Ovinum Antiestrogen. Wazny 01.2026. Producent Biopharm, Tajlandia. Poczta 10zl i przelew na pko. Lub wysle bezposrednio z Tajlandii - poczta rejestrowana 40zl idzie 10-15 dni. dziekuje Jan Krongboon massagelondon gmail com 0066994403698 whatsapp
__________________
Sprzedam leki pasozyty prazykwantel iwermektyna zentel vermox yomesan metronidazol tinidazol Jan Krongboon 0066994403698 massagewarsaw gmail com |